Cell Death & Disease：LINC00675必须促进去势抵抗性癌的进展

雌激素阻断疗法（ADT）引发的肿瘤（PCa）剥去抵抗力（CRPC）拓展必须不堪重负的受到影响PCa病症的生活质量和生存。越来越多的证据表明长非编码RNAs（lncRNAs）在肿瘤症起始和进展中具有重要的作用。然而，lncRNAs参与PCa进展和疗法抵抗力造成了多方面的遗传机制仍旧不清楚。

最近，有研究课题技术人员见到一个长非编码RNA LINC00675在雌激素不敏感PCa蛋白质系和CRPC病症中上调，进而促进人体内和体外试验中PCa的进展。LINC00675的敲除必须明显的抑制的形成并减弱PCa蛋白质对恩杂鲁胺的抵抗力。从机制上话说，LINC00675必须实际上调控雌激素介导（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并实际上结合到AR来阻断其泛素化过程。同时，LINC00675必须与GATA2的mRNA结合并比较稳定其隐含水平，GATA2在AR瞬时途径中起着共激活因子的作用。明显的是，研究课题技术人员通过使用恩杂鲁胺和载体LINC00675的反义增量（ASO）处理皮下人造人稻米模型见到，载体LINC00675必须对雌激素阻断不敏感模型造成了益处。

LINC00675必须促进肿瘤（PCa）拓展

LINC00675必须促进剥去抵抗力

最后，研究课题技术人员指出，他们的见到探究了LINC00675/MDM2/GATA2/AR瞬时途径是CRPC病症潜在的疗法靶点。

原始出处：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020