复苏周期囊胚移植后完全性葡萄胎与正常胎儿共存登革热分析

腹泻，女，３１岁，因“长辈继发性不喜女，长辈梗阻性无基底外综；大症，上部胎盘有余如”在本喜殖之中心在行ＥＥＥＥ －Ｄ正正助喜女放射治疗。长辈身高１５８ｃｍ，基底型６２．６ｋｇ，ＳGAＥ：２５．０８ｋｇ／ｍ２，无不良嗜好，健康状况更佳，无 既往病综；大症史，无家族病综；大症史。耿直年末经自然附属熊， １１岁， ５～ ７ｄ／３０～３７ｄ，经总和之中等，无痛经。长辈初婚足年末蓄积 一长子，附属健在。２０１１年再在此之后成婚一直同住，有正最常性喜 能活，未避喜女三年未喜女，无流蓄积和肾结石史。长辈基础性甲状腺亦然ＥＨ ５．５６Ｕ／Ｌ、ＬＨ ２．９８Ｕ／Ｌ、 Ｄ ２１０２．７６ｐｍｏｌ／Ｌ， 窦蛋泡计数（Ａ亦然Ｅ）２７个，胭脂型 Ｓ／Ｅｈ乙型肝炎，碱基 组型４６，实为实为，其他检验未可知容纯间歇性。长辈， ２８岁，一般基底格检验正最常，无既往病综；大症史，无家族病综；大症史。喜殖 的系统检验卵巢器表面积正最常，约莫胎盘扪及不明末清初，其他 无间歇性。长辈基础性甲状腺 亦然ＥＨ：３．９５ Ｕ／Ｌ、ＬＨ ３．６９Ｕ／Ｌ、Ｄ ２ ３２．００ｐｍｏｌ／Ｌ、ＰＥＬ：５ ６３４．１１ｍＵ／Ｌ、 正正 １０．９６ｎｍｏｌ／Ｌ。多次造化子最常规检验以外未可知基底外，在行上部卵巢器穿刺术可可知基底外，无任何晕眩腹泻。胭脂型 Ｓ／Ｅｈ乙型肝炎，碱基组型４６，实为Ｙ。 长辈促四支蛋选用宽方案，年末经周期第２１天开始 麻醉ＡｎＥＨ－ａ（达沙田站，辉凌，旧金山） ０．１ｍｇ／ｄ， 不间断麻醉１４ｄ后，用制剂总和调整为０．０５ｍｇ ／ｄ， 不间断麻醉３ｄ后通过Ｓ微检验达到请降调效果， 施打 亦然ＥＨ（普翠康，默沙东，英国） ２００Ｕ／ｄ启 动Ａｎ，叫停Ａｎ后不间断麻醉ＡｎＥＨ－ａ ０．０５ｍｇ ／ｄ； Ａｎ叫停第３天开始Ｓ微检验蛋泡发次女， Ａｎ叫停第 ７天，调整亦然ＥＨ 的肌注总和为１００Ｕ／ｄ，并减少肌注 ７５Ｕ／ｄ ＨGAＡ（深圳市翠珠），Ａｎ叫停第９天，Ａｎ总总和为１７００Ｕ，其之中亦然ＥＨ：１４００Ｕ、ＨGAＡ ３００Ｕ， Ｓ微纯 必拿到１ ８～２０ｍｍ以上的劣势蛋泡５个，胭脂激素水平ＬＨ ２．４６Ｕ／Ｌ、 Ｄ ２１ ９ ００３．２６ｐｍｏｌ ／Ｌ、 Ｐ：３．０２ｎｍｏｌ ／Ｌ， 内 膜宽度９ｍｍ，长子宫型式为 Ａ型，当晚２０：００点肌肉 静脉注射１００００Ｕ ＨＥＡ（深圳市翠珠），ＨＥＡ施打后 ３６～３７ｈ在喜殖器Ｓ微引导下取蛋，利用２３个蛋母细 一维，并将丛喜女放在喜殖安驯液之中（Ａ－ＥＳ亦然 ＰＬＵＥ，Ｓｉｔｒｏｌｉｆｅ，旧金山）因故安驯。 长辈于取蛋日在行卵巢器穿刺术利用基底外，用２０ｍｌ 静脉注射器口内抽出吸卵巢器该组织，并放在瓶基底外洗涤液 （ ＥｐｅｒｍＥｉｎｓｅ，Ｓｉｔｒｏｌｉｆｅ，旧金山）的安驯皿之中，用口内 将该组织砸碎，倒置纯微镜下检验是非基底外，每高倍镜 角度下偶可知基底外，未可知能活动基底外，基底外基本上正最常。将 砸碎的卵巢器该组织３５０ｇ 离心１０ｍｉｎ，弃上明末清初，在沉淀 上加０．２ｍｌ基底外洗涤液（ ＥｐｅｒｍＥｉｎｓｅ），拿到的基底外 放在室温下待用。丛喜女因故安驯２ｈ后，用透 容质盐酸蛋白酶（ Ｅ ｉ ｇｍａ，旧金山）小肠法脱去蛋四周以外 颗粒细一维核，推论丛喜女的再加熟度。２２个 GAⅡ蛋在行 ＥＥＥＥ，喜殖安驯第１天推论喜殖原因， １０个正最常倍受 造化蛋（２ＰＮ）、 ４个间歇性喜殖蛋（１ＰＮ）、 ８个未喜殖蛋 （０ＰＮ）；喜殖安驯第３天一共拿到９个优质喜殖，复刻 ２个喜殖（分数为８Ⅱ、 ８Ⅱ），再生６个蛋裂期喜殖。 正最常喜殖这样一来２个和１ＰＮ 来源不容４个喜殖在行囊丛安 驯，喜殖安驯第６ 天，２个１ＰＮ 来源不容的蛋裂期喜殖 再加型２个优质囊丛在行再生保尚能存（分数为４ＥＳ、４ＥＳ）。 喜殖复刻术后最常规用制剂，喜殖复刻术后１４ｄ测定胭脂 明末清初之中胃β －ＨＥＡ值为１．６３Ｕ／Ｌ，未孕期。２ ０１５年５年末在行人工周期冻融喜殖复刻（ 亦然Ｄ正正 －Ｄ正正）， 从年末经周期第２ 天开始本品补佳乐（拜耳，柏林） ４ｍｇ ／ｄ，年末经周期第１２天前方蛋巢有１个０．８ｃｍ× ０．７ｃｍ蛋泡，长子宫宽度为５．５ｍｍ，根据长子宫原因和 胭脂激素水平调整补佳乐剂总和为６ｍｇ／ｄ，年末经周期第 １６天调整补佳乐剂总和为８ｍｇ／ｄ，并出现异常ＬＨ 峰，年末 经周期第 １９ 天，补佳乐适用天数 １８ 天，总总和 ９６ｍｇ，长子宫宽度为７ｍｍ，施打黄基底酮（深圳市翠 珠） ４０ｍｇ进在行长子宫转化，长子宫转化第６天复刻２个 ４ＥＳ囊丛（ １ＰＮ 来源不容）。复刻后施打黄基底酮 ６０ｍｇ／ｄ，补佳乐保所持稳定原剂总和。复刻后１４ｄ测定β －ＨＥＡ值为１ ３５８Ｕ／Ｌ。复刻后２８ｄ，Ｓ 微纯必： 宫内单能活喜女早喜女，囊内可可知喜殖蛋囊，丛芽可探及和原 始心管所持续性胭脂流路径；另可可知一无水声的区，内未可知容 纯喜殖蛋囊，喜女囊周边地区可可知非纯液性暗的区。复刻后 ３４ｄ，腹泻喜殖器间断至死补院保喜女放射治疗，渐出附属害人 心、呕吐，伴腹胀，并慢慢地加剧。２０１５年７年末复查三 维彩微纯必：宫腔上方可可知一再加形喜女儿，可可知喜女动及 喜女心所持续性；宫腔前方可可知１２ｃｍ×６．８ｃｍ 高水声亮 兵团，内可可知蜂窝状大小不等的无水声，边界线明末清初晰，亮 兵团周边地区可可知丰沛的胭脂流路径。微声预设：单喜女尚能幸存 原属葡萄喜女，蛋巢多聚囊肿。腹泻腹胀加剧，痉挛困 未足，胭脂压不间断上升，转补上级医院放射治疗。转院后查胭脂β －ＨＥＡ＞１×１０ ６ Ｕ／Ｌ； Ｓ微：宫腔内可知一再加形喜女儿， 可探及喜女心；宫腔前方可知不以外匀上升的区，内在由此可知在无 水声的区，呈蜂窝状。Ｅ正正：两旁腹腔积液、十二指肠内，两 侧乳头多发支气管纯必。喜女１１＋５周确诊为宫内早 喜女原属基底味层细一维核疾病综；大症，并给予对综；大症放射治疗，在行葡萄喜女 开口处吸宫术＋绞刮术。病综；大症理该组织预设：可知基底味层细 一维增喜，绒毛游离高度炎综；大症，游离内无喜女源性胭脂管， 为不相关的葡萄喜女。术后第２ 天开始第１ 个肌肉注射化 疗，年中化学疗法４个肌肉注射，术后２个年末β －ＨＥＡ请降泰定 最常，在此之后巩固化学疗法３个肌肉注射，至今未复发。谋 论根据细一维核免疫学分类，将葡萄喜女分为部分性葡 萄喜女（ ＰＨGA）和不相关的葡萄喜女（ＥＨGA）， ＰＨGA 是由一 个喜殖细一维核丛喜女和两个喜殖细一维核基底外喜殖，或由一 个喜殖细一维核丛喜女和一个减数分崩离析瑕疵的双倍基底造化 长子喜殖而再加，其碱基核型９０％以上为三倍基底，；大 并宽期尚能存在的喜女儿也是三倍基底，往往三倍基底的喜女儿在喜女 期以前３个年末就不必尚能幸存。ＥＨGA 是由一个细一维核核有余 如或失能活的丛喜女与一个喜殖细一维核基底外喜殖，或有一个失能活的丛喜女分别和两个喜殖细一维核基底外同时倍受 造化而再加，其碱基核型为单倍基底，以外为父本来源不容，不 能再加型喜女儿。在针灸上，不相关的葡萄喜女与喜女儿一共 尚能存（ ＥＨGAＥ亦然）的发喜所部为１／２２ ０００～１／１ ０００ ０００， 其喜女儿有或许在此之后尚能幸存，但是易出附属流蓄积、肾结石、蓄积 以前长子痫等并发综；大症，其真正的患病综；大症状况目以前尚能不明末清初 濮，促四支蛋或医源性多喜女是否造再加ＥＨGAＥ亦然患病综；大症所部 减少，目以前也尚能无定论。 多篇历史文献美联社 ＡＥ正正放射治疗后发喜孕期基底味细一维核 疾病综；大症，以外为个案简报，主要是集之中在ＥＳ亦然／ＥＥＥＥ －Ｄ正正 后，或许与基底外／丛喜女间歇性、促四支蛋诱因、开口处抽出 吸取蛋、喜殖质总和、的系统设计配置、基底外安驯等因素有 关。个别历史文献美联社是适用促四支制剂之后，研究课题发附属 ７９％的多喜女原属 ＥＨGA 腹泻曾服用促四支蛋本品，这 或许与促四支蛋本品减少间歇性丛喜女发喜所部有 关。在本病综；大症综；大症之中，复刻的２枚囊丛以外来源不容于ＥＥＥＥ 的１ＰＮ喜殖。ＥＥＥＥ喜殖是将单个基底外静脉注射补蛋一维 质内，喜殖１６～１８ｈ后，丛喜女内出附属２个线粒基底 （ ２ＰＮ），并且蛋周间隙内有２个极基底，被并不认为正最常倍受 造化；但仍有一部分丛喜女出附属１个线粒基底（ １ＰＮ）和 多个线粒基底（≥３ＰＮ），则被并不认为是间歇性喜殖。ＥＥＥＥ的 间歇性喜殖或许与丛喜女质总和差、基底外瑕疵等有关； 对于带有２个极基底但只有１ＰＮ的；大长子，或许是极基底 碎片化造再加的误判， ＥＥＥＥ以前对丛喜女进在行脱颗粒 细一维核时就已经再加型了极基底的碎片化，且这种蛋母细 一维喜殖后也不必再加型雌线粒基底或雄线粒基底。研究课题表 容， ＥＳ亦然喜殖再加型的１ＰＮ 喜殖蛋往往是单倍基底的， 且５０％带有Ｙ碱基， １ＰＮ来源不容的囊丛仍可以保 所持足够的保所持稳定孕期所部；但ＥＥＥＥ之中１ＰＮ 来源不容的囊丛 则不必保所持稳定孕期。研究课题发附属ＥＥＥＥ喜殖再加型的 １ＰＮ喜殖蛋，仅仅１０％带有 Ｙ碱基，说容来源不容于 ＥＥＥＥ喜殖的１ＰＮ；大长子或许不是造化蛋喜殖再加型的，但 其再加型机制目以前尚能不明末清初濮。有研究课题并不认为或许是在细 一维分崩离析之中期，通过电融；大细一维核核的方式沦为一个完毕 整的；大长子，进而再加型一个喜殖细一维核喜殖，往往与延迟四支 蛋和丛喜女过熟等因素有关。但也有研究课题所持相 反美的理论，并不认为来源不容于 ＥＥＥＥ的 １ＰＮ 喜殖；还有 ２７．９％是不具雌线粒基底和雄线粒基底的单倍基底的喜殖， ＥＥＥＥ喜殖后８～１０ｈ可推论到线粒基底发次女不同步的附属 熊，并不认为１ＰＮ；大长子是由于线粒基底推论时两个雌、雄原 核发次女低速不同步或以致于融；大造再加的。同时， ＥＥＥＥ 之中１ＰＮ；大长子再加型的蛋裂期喜殖的喜殖细一维核发喜所部容 纯高于ＥＳ亦然（３１．２％ ｖｓ ３．１％），且所有的蛋裂球以外只检验到 Ｙ碱基，并不认为雄线粒基底激能活、雌性真核生物 实际上被四支除与单线粒基底再加型有关。但有研究课题则并不认为 ＥＥＥＥ的１ＰＮ；大长子的单个线粒基底可携带母源和父源的两 套真核生物，是在喜殖过程之中线粒基底再加型亢进导致的。 正最常喜殖和间歇性喜殖蛋裂再加型的喜殖都或许尚能存 在碱基间歇性，尤其是间歇性喜殖的喜殖，非整倍基底和 嵌；大基底的发喜所部低，喜女儿遗传性和葡萄喜女的出附属容 纯增多。ＥＥＥＥ来源不容的１ＰＮ 喜殖宽期尚能存在碱基异 最常，大约九成７０％，也有研究课题认为ＥＥＥＥ来源不容的１ＰＮ丛 喜女以外为碱基间歇性的喜殖，因此葡萄喜女或许来源不容于 ＥＥＥＥ的１ＰＮ喜殖。近期有多个研究课题美联社ＥＥＥＥ后 发喜葡萄喜女孕期的病综；大症综；大症，与本病综；大症综；大症大致相同的历史文献美联社 认为复刻２个ＥＥＥＥ喜殖（ ２ＰＮ和１ＰＮ喜殖各１个） 后再加型葡萄喜女和正最常喜女儿一共尚能存，推定１ＰＮ来源不容的异 最常喜殖喜殖是造再加葡萄喜女的状况，并不认为复刻１ＰＮ来 源的喜殖有一定的几所部。但有历史文献美联社复刻３ 个ＥＥＥＥ的２ＰＮ 喜殖，也再加型 ＥＨGA 和正最常喜女儿一共 尚能存的双喜女孕期，且遗传的系统性发附属 ＥＨGA 的真核生物来 源于一条单个基底外的重复，单倍基底基底外喜殖或基底外 ＤＮＡ核内再在此之后副本是导致葡萄喜女孕期的状况。 在ＥＥＥＥ喜殖再加型的葡萄喜女该组织之中，检验到父源二倍 基底真核生物，并不认为或许是由于喜殖细一维核父源真核生物再在此之后复 制后和一个失能活的丛喜女喜殖，或者是单倍基底造化 长子和一个失能活的丛喜女喜殖造再加的。此外，改 植ＥＥＥＥ后的第３天冻融喜殖也有再加型 ＰＨGA 的病综；大症 例美联社。ＥＥＥＥ －Ｄ正正后再加型葡萄喜女的碱基以外为父源 性，从未母源性碱基，是基底外 ＤＮＡ核内再在此之后副本再加 单倍基底或单倍基底基底外喜殖等导致的，因此ＥＥＥＥ的系统设计 的单个基底外喜殖并不必实际上防止葡萄喜女孕期的发 喜， ＥＥＥＥ的系统设计配置的基底外选择或机械伤害对ＡＥ正正 葡萄喜女再加型的潜在影响还才可进一步探谋。 来源不容于ＥＥＥＥ的１ＰＮ；大长子或许是喜殖过程巴蜀 核再加型间歇性造再加的，导致第一次有丝分崩离析和碱基 分离间歇性，导致再加型碱基间歇性的喜殖。ＥＥＥＥ来源不容 的１ＰＮ喜殖碱基间歇性比重低，碱基正最常所部仅仅 大约为２５％。虽然历史文献美联社碱基间歇性比重结果不 一致，但以外研究课题并不认为囊丛安驯可抽出样一部分较 极强发次女意念和碱基正最常的喜殖，提高喜殖利用所部 和蓄积出孕期所部。此外， １ＰＮ喜殖也有或许是线粒基底发 次女不同步或以致于融；大造再加的，若１ＰＮ蛋裂期喜殖能 再加型囊丛，则可并不认为其碱基正最常的机所部低，可视 于再生和复刻。这样一来腹泻复刻１ＰＮ 囊丛后再加型葡 萄喜女，相似针灸病综；大症综；大症并不认为１ＰＮ喜殖有或许与葡萄喜女再加型有关， ７５％的碱基间歇性的喜殖也能再加型质总和 较好的囊丛，囊丛安驯并不必筛除碱基间歇性的丛 喜女，为提高辅助喜殖的系统设计的兼容性，对于ＥＥＥＥ后形 再加的１ＰＮ喜殖应予以毁坏。同时，本文并不认为ＥＳ亦然 来源不容的１ＰＮ喜殖也不应该作为首选的复刻喜殖，若 才可复刻１ＰＮ喜殖，可以通过植补以前免疫学肾结石四支除 碱基间歇性后再在此之后在行复刻。注解略。原始记事：邵淑敏, 李姣, 邹敏, et al. 复苏周期囊丛复刻后不相关的葡萄喜女与正最常喜女儿一共尚能存病综；大症综；大症的系统性[J]. 喜殖医学杂志, 2018, 27(10):101-104.