【盘点】2019年9月20日Blood研究者精选

【1】恶特质血浆表亲危险特质图解doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在临床上，评量表亲特质肝癌危险特质至关重要，因其能够协助区分人群之前恶特质危险特质并不相同的生殖。学术研究管理人员对来自丹麦家庭肝癌图表库之前的1600多万人的图表进行系统特质，以理解并不相同的血浆恶特质的表亲危险特质及其潜在的相互关系。在鉴别成153115位原发特质血浆恶特质病征后，学术研究管理人员通过计算这些病征的391，131位直系亲属的标准转化成发病率(SIR)，来量转化成表亲相比之下危险特质(FRRs)。结果推测，大多数FRRs升高的血浆恶特质为同一类型，FRRs最高的见于混合细胞核型霍奇金肉瘤(SIR=16.7)、细胞会分裂核特质肉瘤(SIR=15.8)和套细胞核肉瘤(SIR=13.3)。另有证词预设多种血浆恶特质之间依赖于多效特质关系，特别是慢特质细胞会核白血病(CLL)与其他B细胞核和骨髓内膜特质的表亲危险特质升高有关。【2】CD37高发特异性与结节病大B细胞核肉瘤doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185近来，学术研究管理人员推测在Cd37敲除的激素之前，CD37纠正可诱导形成自发特质B细胞核肉瘤，而且还与结节病大B细胞核肉瘤（DLBCL）病征的病状不良就其。本学术研究共对137实有原发特质DLBCL病征进行CD37特异性系统特质，都有44实有起源地睾丸或之前枢神经系统的原发特质免疫优势核苷酸就其特质DLBCL(IP-DLBCL）。CD37特异性在IP-DLBCL确诊之前的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL确诊之前未能验证到CD37特异性。验证到的CD37特异性都有10个错义特异性、1个纠正和3个复制核苷酸特异性。CD37错义特异性的构建和功能系统特质推测，功能特质减损平庸位肉瘤B细胞核细胞核膜上的CD37复合物强调受损。【3】Weibel-Palade遗传物质的之前心地带复合物质组学理解到VWF上新陈代谢的上新调控qdoi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade遗传物质(WPB)是一种特殊的上皮细胞核上新陈代谢细胞核器，可储存可调血管消肿和区域内炎症的q。上皮细胞核活转化成触发WPB快速上新陈代谢，导致淋巴细胞核向上和血小板捕捉就其的粘附分子(分别是P-选择素和血管特质血友病q[VWF])重现于细胞核较厚。虽然存留WPB是一种重要的上新陈代谢细胞核器，但尚无对WPB有关因素的新一轮理解。学术研究管理人员尝试通过用于丙酮复合物APEX2与两个存留的WPB就其复合物(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)结合的近距离复合物质组学新方法来解决问题上述问题。结果推测APEX2- rab3b /27a揉合构建物可正确靶向则会上皮细胞核的WPB，而且WPB招募APEX2可使其之前心地带的复合物发生糖类转化成。对色氨酸转化成的复合物进行光谱学系统特质鉴定成183个WPB就其的复合物。虽然其之前有部分是已华盛顿邮报的导向到WPB上的q，但大部分都是既往未能推测与WPB病理学就其的复合物。其之前SNARW互作复合物Munc13-2可特异特质的导向到WPB，是促进组胺抑制的WPB胞吐和VWF上新陈代谢的上新q。